Comprender cómo los polifenoles ayudan a proteger tu piel contra daños por radiación UV.

Los estudios clínicos, epidemiológicos y de laboratorio han demostrado que la radiación UV puede inducir diversos problemas de la piel, como el envejecimiento prematuro y los cánceres. La exposición excesiva a la radiación UV induce problemas y trastornos de la piel debido a la inducción de la inflamación, el estrés oxidativo y el daño al ADN. El uso de agentes quimiopreventivos, como los polifenoles de las plantas, está ganando atención. Los quimioprevenientes son agentes que pueden inhibir, revertir o retardar los efectos dañinos causados ​​por la exposición a la radiación UV. Una amplia variedad de polifenoles y fitoquímicos, muchos de los cuales provienen de fuentes dietéticas, tienen un efecto de fotoprotección en la piel. En este artículo hablaré sobre el efecto fotoprotector de algunos polifenoles, como los polifenoles del té verde, proantocianidinas de semilla de uva, resveratrol, silimarina y genisteína, así como la acción de estos componentes sobre la inflamación cutánea, el estrés oxidativo y el daño al ADN. El uso de polifenoles en los filtros solares se considera prometedor, al igual que el uso de estas sustancias en el tratamiento de algunas enfermedades de la piel.

Los estudios clínicos, epidemiológicos y de laboratorio han demostrado que la radiación UV puede inducir diversos problemas de la piel, como el envejecimiento prematuro y los cánceres. La exposición excesiva a la radiación UV induce problemas y trastornos de la piel debido a la inducción de la inflamación, el estrés oxidativo y el daño al ADN. El uso de agentes quimiopreventivos, como los polifenoles de las plantas, está ganando atención.

Los quimio prevenientes son agentes que pueden inhibir, revertir o retardar los efectos dañinos causados ​​por la exposición a la radiación UV. Una amplia variedad de polifenoles y fitoquímicos, muchos de los cuales provienen de fuentes dietéticas, tienen un efecto de fotoprotección en la piel. En este artículo hablaré sobre el efecto fotoprotector de algunos polifenoles, como los polifenoles del té verde, proantocianidinas de semilla de uva, resveratrol, silimarina y genisteína, así como la acción de estos componentes sobre la

inflamación cutánea, el estrés oxidativo y el daño al ADN. El uso de polifenoles en los filtros solares se considera prometedor, al igual que el uso de estas sustancias en el tratamiento de algunas enfermedades de la piel.

Los polifenoles son una familia extensa de productos naturales que se encuentran en productos naturales como frutas, verduras, nueces, flores y cortezas. Las fuentes importantes y comunes de polifenoles son las cebollas (flavonoides); cacao, semilla de uva (proantocianidinas); té, manzanas y vino tinto (flavonoides y catequinas); frutas cítricas (flavanones); bayas y cerezas (antocianidinas) y soja (isoflavonas). Estos polifenoles contribuyen a los efectos beneficiosos de las verduras y frutas.

Temas:

● Radiación ultravioleta y cutánea;

● Polifenoles y fotoprotección cutánea;

● Inhibición de la carcinogénesis;

● Efecto de protección solar;

● Efectos antiinflamatorios;

● Efectos antioxidantes;

● Polifenoles del té verde: reparación del daño en el ADN;

● El rendimiento de los polifenoles en la reducción de la inflamación inducida por UVB;

Radiación ultravioleta y piel

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, con una superficie de aproximadamente 1.5 – 2.0 m². Su función es proteger los órganos del cuerpo actuando como una barrera contra los agentes químicos y físicos que pueden dañar el cuerpo. La exposición a la radiación solar es un factor crucial en el desarrollo de diversos trastornos de la piel, como arrugas, sequedad de la piel, manchas, hiperpigmentación, hipopigmentación y cáncer de piel. La radiación solar se puede dividir en tres segmentos: UVA, UVB y UVC.

Los más dañinos son los rayos UVA y UVB. La radiación UVB puede penetrar en la piel, atravesando la epidermis y penetrando la dermis. Puede inducir efectos biológicos adversos, como estrés oxidativo, daño al ADN, envejecimiento prematuro de la piel y múltiples efectos en el sistema inmunológico. También es un iniciador y promotor de tumores. Aunque la piel tiene un sistema de defensa enzimático y no enzimático contra estas respuestas biológicas, la exposición excesiva a los rayos UV supera y agota estos sistemas de defensa, lo que lleva al desarrollo de diversos trastornos de la piel, como el cáncer.

UVA es el mayor espectro de radiación UV. UVA penetra profundamente en la epidermis y dermis de la piel. Se ha demostrado que la exposición excesiva a los rayos UVA puede conducir a la formación de tumores benignos, así como a cánceres malignos. La exposición a los rayos UVA puede inducir la generación de oxígeno singlete (un tipo de oxígeno excitado electrónicamente) y radicales libres de hidroxilo, que pueden dañar las macromoléculas celulares, como los lípidos, las proteínas y el ADN. UVA es una fuente expresiva de estrés oxidativo en la piel, que causa el fotoenvejecimiento.

Polifenoles y fotoprotección cutánea

Últimamente, el interés en el uso de productos vegetales naturales ha crecido, incluidos los polifenoles. Se usan principalmente para prevenir el daño a la piel inducido por los rayos UV, como el riesgo de desarrollar cáncer de piel. Los polifenoles tienen acción antiinflamatoria, antioxidante e inmunomoduladora y pueden utilizarse como agentes preventivos de quimioterapia en diversos trastornos de la piel. La quimioprevención es el control del cáncer basado en el uso de químicos naturales o sintéticos, que son capaces de suprimir, retardar o  revertir el proceso de carcinogénesis. Por lo tanto, los quimiopreventivos pueden actuar para controlar el riesgo de cáncer. Además, el uso de quimiopreventivos es una solución práctica para un problema difícil de controlar, ya que es posible que una persona cambie su dieta y estilo de vida en combinación con una rutina de cuidado de la piel, evitando así el daño causado por la exposición al sol. Algunos estudios han demostrado la eficacia de algunos polifenoles naturales, como los polifenoles del té verde, la silimarina de cardo y la proantocianidina de semilla de uva. Estos componentes actuaron contra la inflamación inducida por la radiación UV, el estrés oxidativo, el daño al ADN y la supresión de las respuestas inmunitarias.

Inhibición de la carcinogénesis

El cáncer de piel no melanoma, como el carcinoma de células basales y el carcinoma epidermoide, es la neoplasia maligna más común en los seres humanos. Los estudios han informado que la radiación solar es el principal agente etiológico en el desarrollo del cáncer de piel. Se han utilizado varios modelos animales para estudiar los efectos anti-fotocarcinogénicos de los fitoquímicos, como los polifenoles. Se ha encontrado que la administración oral de polifenoles del té verde resultó en la protección de la piel contra latumorigénesis (el proceso de formación de tumores). Un extracto tomado de las hojas de té verde, que consiste en una mezcla de polifenoles fue capaz de inhibir la tumorigénesis inducida por UVB en ratas. El tratamiento tópico de ratones sin pelo con polifenoles de té verde o epigalocatequina-3-galato (EGCG, flavonoides) en un ungüento hidrófilo fue capaz de inhibir el desarrollo de la tumorigénesis inducida por UVB. Las proantocianidinas de semilla de uva utilizadas por vía oral en ratones sin pelo fueron capaces de inhibir la fotocarcinogénesis, así como la incidencia de tumores. La ingesta de proantocianidinas de semilla de uva también previno la progresión maligna del papiloma a carcinoma.

El resveratrol se encuentra en la corteza de las uvas, los cacahuetes, así como en el vino tinto y las moras. La aplicación tópica de resveratrol inhibe la formación de tumores inducidos por UVB, así como su progresión. La silimarina, un flavonoide que se encuentra en el cardo maras, también mostró una acción anti-fotocarcinógena. La aplicación tópica desilimarina en ratones sin pelo inhibió el desarrollo de tumores. Se ha demostrado que la silibinina, un componente importante de la silimarina, inhibe la fotocarcinogénesis cuando se usa por vía tópica u oral. Mecanismo de acción y objetivos moleculares de los polifenoles.

Efecto de la protección solar

La mayoría de los polifenoles naturales son pigmentos, generalmente amarillos, rojos o morados y son capaces de absorber la radiación UV. Por lo tanto, a través de la aplicación.

Los polifenoles tópicos pueden prevenir la penetración de la radiación en la piel. La radiación que pueden absorber los polifenoles incluye todo el espectro UVB y parte del espectro UVA y UVC. La capacidad de los polifenoles naturales para actuar como los protectores solares puede reducir la inflamación, el estrés oxidativo y el daño al ADN.

Efectos antiinflamatorios

Eritema inducido por UV, edema y respuestas epiteliales hiperplásicas son marcadores de inflamación y juegan un papel crucial en la promoción de tumores de la piel. La ciclooxigenasa-2 expresión (COX-2) inducida por UVB y posterior aumento en la producción de metabolitos (compuestos intermedios de reacciones metabólicas) la prostaglandina (PG, una sustancia lipídica que media en los procesos patógenos, así como en las respuestas inflamatorias) es una respuesta característica de los queratinocitos a la exposición aguda o crónica a la radiación UV. La COX-2 es una enzima inducida y se expresa rápidamente cuando hay inflamación y genera nuevos metabolitos de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.

La expresión de COX-2 se ha relacionado con la fisiopatología de la inflamación y el cáncer. Muchos estudios demostraron la sobreexpresión de COX-2 en la piel crónicamente irradiada con UVB, así como en lesiones premalignas inducidos por UVB y carcinomas de células basales y escamosas de la piel.

Los estudios sobre la fotocarcinogénesis han demostrado que la administración oral de polifenoles del té verde inhibe el edema cutáneo inducido por UV, así como el eritema. El tratamiento tópico con los polifenoles del té verde antes dela exposición UV redujo la respuesta hiperplásica (aumento de número de células) inducida por UV, así como la actividad de la enzima mieloperoxidasa (enzima clave en la producción de especies reactivas de oxígeno). También redujo el número de leucocitos inflamatorios en la piel. El tratamiento tópico con epigalocatequina-3-galato (EGCG) también mostró efectos similarescon polifenoles del té verde, como EGCG, cuando se aplica antes de la exposición a la radiación UVB también redujo el número de leucocitos inflamatorios, así como la actividad de la mieloperoxidasa.

La aplicación tópica de EGCG también resultó en la inhibición de la producción de metabolitos de prostaglandinas, incluyendo PGE2, PGF2a y PGD2, que tienen un papel clave en el desarrollo de enfermedades inflamatorias y proliferativas de la piel. La exposición de la piel a la radiación UV aumenta el número de citoquinas proinflamatorias, lo que aumenta las respuestas inflamatorias.

El aumento de las citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNF)-α y la interleucina (IL) -1β y la IL-6, contribuye al proceso de estímulo tumoral. Este efecto daría como resultado la aparición de tumores y su rápida progresión. La administración oral de polifenoles del té verde redujo el nivel de citoquinas proinflamatorias en las pieles irradiadas con UVB. Los polifenoles del té verde también redujeron los niveles de biomarcadores de proliferación celular en las pieles irradiadas con UV, como el antígeno nuclear de proliferación (PCNA) y la ciclina D1 (una proteína que actúa sobre el ciclo celular y, cuando se potencia, contribuye a la génesis del tumor).

Los efectos inhibitorios de los polifenoles del té verde en estos biomarcadores de inflamación en la piel irradiada con UV muestran su papel anticancerígeno. Se realizó un estudio para analizar el efecto de EGCG en la inflamación inducida por UV en ratones sin pelo. Se ha demostrado que el uso oral de EGCG aumenta la tolerancia de la piel, por lo que se ha aumentado la dosis mínima requerida para la inducción de eritema. Por lo tanto, hubo inhibición de alteraciones en la barrera epidérmica y daños en la piel. En otro estudio, se ha demostrado la administración tópica de un extracto de té verde antes y durante el tratamiento con psoraleno y UVA (un tratamiento que combina la administración de sustancias derivadas de plantas psoralens con exposición a la radiación UVA) fue capaz de reducir la hiperplasia, la hiperqueratosis (agrandamiento de la capa superficial de la piel), el eritema y el edema. Estos estudios in vivo, realizados en modelos animales y humanos, demuestran los efectos protectores antiinflamatorios presentes en los polifenoles del té verde.

Los efectos in vivo de otros polifenoles, como el resveratrol, las proantocianidinas de semilla de uva y la silimarina también se han examinado en estudios con modelos animales. El tratamiento tópico o dietético con proantocianidinas de semilla de uva y/o silimarina inhibió el edema inducido por la radiación UVB, el eritema, la infiltración de leucocitos inflamatorios y la actividad de la mieloperoxidasa en un modelo animal. Se ha demostrado que la silimarina inhibe la expresión de COX-2 inducida por UVB, así como la generación de metabolitos de prostaglandinas, factores que se consideran promotores de tumores en la piel. También se ha demostrado que la silimarina inhibe la expresión de la ornitina descarboxilasa, una enzima necesaria para la síntesis de poliamina (moléculas relacionadas con la proliferación y diferenciación celular), que desempeña un papel importante en la formación de tumores cutáneos inducidos por UVB.

La aplicación tópica de resveratrol antes de la irradiación con UVB dio como resultado la inhibición de las respuestas hiperplásicas, la infiltración de leucocitos, así como la actividad de la COX-2 y la ornitina descarboxilasa. Por lo tanto, parte del efecto anti-fotocarcinógeno presente en estos polifenoles puede explicarse por el efecto inhibitorio que tienen, minimizando las respuestas inflamatorias inducidas por UVB.

Efectos antioxidantes

La piel tiene su propio sistema antioxidante para tratar el estrés oxidativo inducido por los rayos UV. Sin embargo, la exposición excesiva a los rayos UV puede sobrecargar el sistema antioxidante de la piel, dando como resultado diversas enfermedades de la piel, inmunosupresión, envejecimiento prematuro de la piel y cáncer. Se ha demostrado que los polifenoles del té verde inhiben la peroxidación lipídica (una reacción en cadena generadora de radicales libres). El tratamiento tópico en modelos animales y humanos con ECGC antes de la exposición a los rayos UV redujo la producción de óxido nítrico (radicales libres) y peróxido de hidrógeno (oxidante), así como la infiltración de leucocitos.

Se ha demostrado que los leucocitos infiltrantes son una fuente importante de óxido nítrico y peróxido de hidrógeno, lo que resulta en el estado de estrés oxidativo. Si bien las especies de oxígeno reactivas ayudan en la destrucción de microorganismos, la producción excesiva e incontrolada puede dañar los tejidos de la piel y causar diversas enfermedades. Por lo tanto, la aplicación de EGCG puede tener un efecto beneficioso, mejorando el daño inducido por la radiación UVB, a través de la capacidad de reducir la generación de especies reactivas de oxígeno. También se ha demostrado que el tratamiento con EGCG en la piel irradiada con UVB reduce la producción de peróxido de hidrógeno y óxido nítrico en la epidermis y la dermis.

Este tratamiento también inhibió la peroxidación lipídica inducida por UV en la epidermis, además de proteger las enzimas de defensa antioxidantes. Un estudio ha demostrado que un extracto acuoso de té verde tiene un potente efecto de agotamiento del ozono y bloquea el daño inducido por los rayos UV en el ADN, lo que, al menos en parte, explica el efecto inhibitorio de la fotocarcinogénesis en el té verde. En general, esta información sugiere que el té verde puede desempeñar un papel importante en la reducción del estrés oxidativo inducido por los rayos UV, así como en la prevención de diversos trastornos de la piel, como el envejecimiento prematuro. La oxidación de algunos residuos de aminoácidos, como la lisina, arginina y prolina, conduce a la formación de derivados carbonílicos, que afectan lanaturaleza y la función de las proteínas. La presencia de grupos carbonilo en las proteínas es una de las razones de la aparición de estrés oxidativo y daño a las proteínas. La exposición de la piel a la radiación UV dio lugar a un aumento en el nivel de carbonilo en las proteínas. En estudios de modelos animales por separado, se ha informado que el tratamiento tópico con EGCG, proantocianidinas de semilla de uva y polifenoles del té verde inhibe la oxidación de proteínas inducida por la radiación UV. La inhibición de la oxidación de proteínas inducida por UVB puede resultar en la reducción de los fotodanos, y más específicamente, puede prevenir el envejecimiento prematuro de la piel.

Un estudio in vitro demostró que el tratamiento de queratinocitos con EGCG inhibía la liberación intracelular de peróxido de hidrógeno, así como la inhibición de UVB induce estrés oxidativo. También se observaron efectos similares con el uso de epicatequina-3-galato (EGC), que funcionó mediante la eliminación de radicales libres en queratinocitos fotodañados por radiación UVA y UVB. Se desarrollaron formulaciones de cremas que contienen EGCG o polifenoles del té verde, y se evaluaron sus efectos fotoprotectores. Se observó un efecto fotoprotector excepcionalmente alto en los polifenoles del té verde y el EGCG,ya que protegía la piel del estrés oxidativo inducido por la radiación UV. El tratamiento tópico con EGCG, u oral con polifenoles del té verde, inhibió la destrucción de enzimas de defensa antioxidantes como la catalasa, la glutatión peroxidasa, la superóxido dismutasa y la glutatión.

Se evaluó un protector solar que contenía extractos de té verde en una encuesta. Los investigadores informaron que el protector solar proporcionaba una protección significativa contra los eventos biológicos asociados con el fotoenvejecimiento y la fotoinmunología. Similar al té verde, la suplementación dietética de proantocianidinas a partir de semillas de uva exhibió un efecto quimio-preventivo. La ingesta de proantocianidinas de semilla de uva en pieles UVB agudas o crónicas fue capaz de inhibir la destrucción de la glutatión peroxidasa, catalasa y glutatión. También inhibe la peroxidación lipídica, así como el peróxido de hidrógeno y el óxido nítrico en la piel de un modelo animal.

En un estudio, la administración dietética de proantocianidinas de semilla de uva fue capaz de inhibir la expresión del antígeno nuclear de proliferación natural (PCNA, una proteína asociada con la actividad proliferativa), ciclina D1 (un regulador importante del ciclo de progresión celular, que está vinculado) al desarrollo y la progresión del cáncer), la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS, isoenzima capaz de producir óxido nítrico durante mucho tiempo, lo que puede generar procesos inflamatorios) y COX-2 en la piel. En otro estudio, se observaron los efectos de las proantocianidinas oligoméricas en los melanocitos y el proceso de melanogénesis. De acuerdo con los resultados, se sugirió que las proantocianidinas oligoméricas tienen un efecto fotoprotector sobre los melanocitos, además del secuestro de especies de oxígeno reactivo intracelular. El resveratrol es también un potente antioxidante polifenólico. El tratamiento previo de los queratinocitos humanos con resveratrol inhibió la activación mediada por UVB del factor de transcripción NF-kB (regulador de la expresión de muchos genes involucrados en el desarrollo y la progresión del cáncer, como la proliferación y la migración). En un modelo animal, la aplicación tópica de resveratrol inhibió las respuestas inflamatorias inducidas por UVB, así como la producción de peróxido de hidrógeno, que es una fuente estable de estrés oxidativo en la piel. La inhibición de estos eventos críticos por el resveratrol puede contribuir a la prevención del cáncer de piel inducido por UV. En un estudio, se demostró que el tratamiento de las células HaCat (células con replicabilidad ilimitada) con resveratrol antes de la irradiación con UVB dio como resultado un aumento en la supervivencia de las células irradiadas, además de reducir la producción de especies reactivas de oxígeno. El resveratrol también disminuyó la activación de caspasa-3 y caspasa-8 (una familia de endoproteasas, importante para controlar la inflamación y la muerte celular), lo que ha demostrado que pueden participar en la supervivencia celular después de la irradiación con UVB.

La soja es una fuente rica de isoflavonas, como la genisteína y la daidzeína. Los estudios han demostrado que la aplicación tópica de genisteína en un modelo animal pudo reducir la activación de c-fos y c-jun, que son protooncogenes relacionados con la proliferación celular, los procesos de diferenciación y supervivencia, así como la carcinogénesis y cáncer. También se ha demostrado que la genisteína reduce el daño oxidativo y fotodinámico en el ADN. El tratamiento de los queratinocitos humanos con genisteína también limitó la peroxidación lipídica y aumentó la generación de especies reactivas de oxígeno.

Polifenoles del té verde: reparación del daño en el ADN

El daño al ADN inducido por UV es un importante iniciador de las vías de señalización celular. Los fotoproductos (fotoquímicos) de ADN, generados a partir de daños en el ADN inducidos por UV, son estructuras de ADN alteradas que activan una serie de respuestas, una de ellas es la reparación del ADN. La exposición a los rayos UV puede perjudicar la reparación del ADN, dando como resultado mutaciones oncogénicas. El daño del ADN inducido por UV puede ocurrir en forma de pirimidina ciclobutano (CPD, una forma de daño inducido por UV).

Por lo tanto, esta forma de daño puede resultar en la inmunosupresión y el inicio de la fotocarcinogénesis. Varios estudios han documentado que la exposición de la piel a la radiación UV da como resultado la formación inmediata de pirimidina ciclobutano en las células de la piel. La mayoría de los CPD se encontraron en la epidermis, pero algunos también se detectaron en la dermis. La ubicación del daño depende de la capacidad de la radiación UV para penetrar en la piel. Se ha descubierto que la exposición a los rayos UV (a una dosis inferior a la requerida para el eritema) ha sido suficiente para causar daño a ciertas células de la piel humana. La formación de pirimidina ciclobutano (CPD) inducida por UVB se produce después de la interacción de protones con la molécula de ADN. En un estudio in vitro, el uso de EGCG en un cultivo de células humanas (fibroblastos de pulmón, fibroblastos de la piel y queratinocitos epidérmicos) fue capaz de reducir el daño al ADN. La aplicación tópica de polifenoles del té verde también mostró un resultado similar ya que inhibió el daño inducido por UVB en el ADN.

La aplicación tópica de polifenoles del té verde también inhibió la formación de CPD. Los extractos de té verde o el té blanco, también aplicados por vía tópica, protegen la piel contra los efectos dañinos de la luz UV, que pueden dañar la inmunidad de la piel. Varios estudios sobre los efectos de los polifenoles, su cinética y su mecanismo, han fueron realizados. Estos estudios han demostrado que la aplicación tópica de EGCG no previene inmediatamente la formación de DPC. Sin embargo, después de 24 horas o 48 horas de exposición al sol, el número de células con CPD disminuyó después del tratamiento con EGCG. Luego se sugirió que el mecanismo de reparación presentado por EGCG está mediado a través de la estimulación de la citoquina (molécula de proteína que puede actuar sobre la inhibición en las células del sistema inmunológico) IL-12. Se ha demostrado que la citoquina IL-12 induce la reparación del daño en el ADN.

Para confirmar esta hipótesis, se utilizó un modelo animal con deficiencia de IL- 12. La aplicación de EGCG en este modelo animal no pudo eliminar ni reducir la presencia de CPD en las células de la piel. De esta manera, se confirmó el papel de la citocina IL-12, asociada con el polifenol, en la reparación del daño en el ADN. La administración oral de polifenoles del té verde también mostró efectos similares al EGCG. El daño del ADN en forma de CPD se resolvió rápidamente en el tratamiento con polifenoles del té verde. Este efecto de reparación se redujo en un modelo animal con ausencia de IL-12, que también se observó en el tratamiento con EGCG. Los mecanismos por los cuales los polifenoles del té verde reparados CPD eran idénticos a los mecanismos EGCG.

El uso de un extracto de té verde acuoso inhibió el daño del ADN oxidativo en un sistema in vitro, actuando contra el peróxido de hidrógeno. Todos estos estudios sobre los polifenoles del té verde muestran su efecto quimioprotector, así como su rendimiento en la reparación del ADN.

Rendimiento de los polifenoles en la reducción de la inflamación inducida por UVB

La pirimidina ciclobutano (CPD) se forma inmediatamente después de la exposición de la piel a la radiación UV. Entonces se produce el desarrollo de la inflamación. Después de la exposición a la radiación UV, se observó que la reparación dañada del ADN en forma de CPD se produjo más rápido con el tratamiento tópico con EGCG o con el tratamiento oral con polifenoles del té verde. Por lo tanto, los niveles de inflamación influenciados por UVB fueron más bajos en las pieles tratadas con estas dos sustancias. Para evaluar los niveles de inflamación, se analizaron los biomarcadores de la inflamación, como la expresión de COX-2, la producción de PGE2 y los niveles de citoquinas proinflamatorias. Como ya se mencionó, los efectos de los polifenoles del té verde y el EGCG no se observaron en modelos animales con deficiencia de IL-12, ya que, en estos modelos, no hubo reparación del ADN.

Esta información apoya la idea de que el daño al ADN causado por los rayos UV, además de las respuestas inflamatorias, aumenta el riesgo de fotocarcinogénesis. Estos estudios in vivo evidencian que el efecto inhibitorio inflamatorio que poseen estos polifenoles es capaz de prevenir el cáncer de piel. Por lo tanto, el consumo de té verde o el uso tópico de polifenoles del té verde son formas eficientes de prevenir la inflamación, así como enfermedades relacionadas con la inflamación.

Conclusión

Los polifenoles presentados en este artículo tienen efectos antiinflamatorios, antioxidantes y de reparación del daño al ADN. Estos efectos protectores también pueden contribuir al efecto anti-fotocarcinogénico, así como anular los procesos químicos mediados por la radiación solar UV. Sobre la base de estudios que utilizan modelos animales y humanos, además de los sistemas in vivo e in vitro, se sugiere que el uso tópico o el uso de polifenoles pueden proteger la piel humana de los efectos dañinos de los rayos UV. Por lo tanto, el uso de polifenoles en formulaciones de protección solar y lociones para el cuidado de la piel, por ejemplo, es muy eficiente. Estos polifenoles pueden actuar calmando los efectos negativos de la exposición al sol en la piel, así como protegiendo la piel de enfermedades causadas por la sobreexposición a los rayos UV.

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Referencias:

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SARIC, Suzana; SIVAMANI, Raja. Polyphenols and sunburn. International

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 Los polifenoles son una familia extensa de productos naturales que se encuentran en productos naturales como frutas, verduras, nueces, flores y cortezas. Las fuentes importantes y comunes de polifenoles son las cebollas (flavonoides); cacao, semilla de uva (proantocianidinas); té, manzanas y vino tinto (flavonoides y catequinas); frutas cítricas (flavanones); bayas y cerezas (antocianidinas) y soja (isoflavonas). Estos polifenoles contribuyen a los efectos beneficiosos de las verduras y frutas.

Temas:

● Radiación ultravioleta y cutánea.

● Polifenoles y fotoprotección cutánea.

● Inhibición de la carcinogénesis.

● Efecto de protección solar.

● Efectos antiinflamatorios.

● Efectos antioxidantes.

● Polifenoles del té verde: reparación del daño en el ADN.

● El rendimiento de los polifenoles en la reducción de la inflamación inducida por UVB

Radiación ultravioleta y piel.

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, con una superficie de aproximadamente 1.5-2.0 m². Su función es proteger los órganos del cuerpo actuando como una barrera contra los agentes químicos y físicos que pueden dañar el cuerpo. La exposición a la radiación solar es un factor crucial en el desarrollo de diversos trastornos de la piel, como arrugas, sequedad de la piel, manchas, hiperpigmentación, hipopigmentación y cáncer de piel.

La radiación solar se puede dividir en tres segmentos: UVA, UVB y UVC. Los más dañinos son los rayos UVA y UVB. La radiación UVB puede penetrar en la piel, atravesando la epidermis y penetrando la dermis. Puede inducir efectos biológicos adversos, como estrés oxidativo, daño al ADN, envejecimiento prematuro de la piel y múltiples efectos en el sistema inmunológico. También es un iniciador y promotor de tumores. Aunque la piel tiene un sistema de defensa enzimático y no enzimático contra estas respuestas biológicas, la exposición excesiva a los rayos UV supera y agota estos sistemas de defensa, lo que lleva al desarrollo de diversos trastornos de la piel, como el cáncer.

UVA es el mayor espectro de radiación UV. UVA penetra profundamente en la epidermis y dermis de la piel. Se ha demostrado que la exposición excesiva a los rayos UVA puede conducir a la formación de tumores benignos, así como a cánceres malignos. La exposición a los rayos UVA puede inducir la generación de oxígeno singlete (un tipo de oxígeno excitado electrónicamente) y radicales libres de hidroxilo, que pueden dañar las macromoléculas celulares, como los lípidos, las proteínas y el ADN. UVA es una fuente expresiva de estrés oxidativo en la piel, que causa el fotoenvejecimiento.

Polifenoles y fotoprotección cutánea.

Últimamente, el interés en el uso de productos vegetales naturales ha crecido, incluidos los polifenoles. Se usan principalmente para prevenir el daño a la piel inducido por los rayos UV, como el riesgo de desarrollar cáncer de piel. Los polifenoles tienen acción antiinflamatoria, antioxidante e inmunomoduladora y pueden utilizarse como agentes preventivos de quimioterapia en diversos trastornos de la piel. La quimioprevención es el control del cáncer basado en el uso de químicos naturales o sintéticos, que son capaces de suprimir, retardar o revertir el proceso de carcinogénesis. Por lo tanto, los quimiopreventivos pueden actuar para controlar el riesgo de cáncer. Además, el uso de quimiopreventivos es una solución práctica para un problema difícil de controlar, ya que es posible que una persona cambie su dieta y estilo de vida en combinación con una rutina de cuidado de la piel, evitando así el daño causado por la exposición al sol. Algunos estudios han demostrado la eficacia de algunos polifenoles naturales, como los polifenoles del té verde, la silimarina de cardo y la proantocianidina de semilla de uva. Estos componentes actuaron contra la inflamación inducida por la radiación UV, el estrés oxidativo, el daño al ADN y la supresión de las respuestas inmunitarias.

Inhibición de la carcinogénesis

El cáncer de piel no melanoma, como el carcinoma de células basales y el carcinoma epidermoide, es la neoplasia maligna más común en los seres humanos. Los estudios han informado que la radiación solar es el principal agente etiológico en el desarrollo del cáncer de piel. Se han utilizado varios modelos animales para estudiar los efectos anti-fotocarcinogénicos de los fitoquímicos, como los polifenoles. Se ha encontrado que la administración oral de polifenoles del té verde resultó en la protección de la piel contra la tumorigénesis (el proceso de formación de tumores). Un extracto tomado de las hojas de té verde, que consiste en una mezcla de polifenoles fue capaz de inhibir la tumorigénesis inducida por UVB en ratas. El tratamiento tópico de ratones sin pelo con polifenoles de té verde o epigalocatequina-3-galato (EGCG, flavonoides) en un ungüento hidrófilo fue capaz de inhibir el desarrollo de la tumorigénesis inducida por UVB. Las proantocianidinas de semilla de uva utilizadas por vía oral en ratones sin pelo fueron capaces de inhibir la fotocarcinogénesis, así como la incidencia de tumores. La ingesta de proantocianidinas de semilla de uva también previno la progresión maligna del papiloma a carcinoma. El resveratrol se encuentra en la corteza de las uvas, los cacahuetes, así como en el vino tinto y las moras. La aplicación tópica de resveratrol inhibe la formación de tumores inducidos por UVB, así como su progresión. La silimarina, un flavonoide que se encuentra en el cardo maras, también mostró una acción anti-fotocarcinógena. La aplicación tópica de silimarina en ratones sin pelo inhibió el desarrollo de tumores. Se ha demostrado que la silibinina, un componente importante de la silimarina, inhibe la fotocarcinogénesis cuando se usa por vía tópica u oral.

Mecanismo de acción y objetivos moleculares de los polifenoles.

Efecto de la protección solar.

La mayoría de los polifenoles naturales son pigmentos, generalmente amarillos, rojos.o morados y son capaces de absorber la radiación UV. Por lo tanto, a través de la aplicación.

Los polifenoles tópicos pueden prevenir la penetración de la radiación en la piel. La radiación que pueden absorber los polifenoles incluye todo el espectro UVB y parte del espectro UVA y UVC. La capacidad de los polifenoles naturales para actuar como los protectores solares puede reducir la inflamación, el estrés oxidativo y el daño al ADN.

Efectos antiinflamatorios

Eritema inducido por UV, edema y respuestas epiteliales hiperplásicas son marcadores de inflamación y juegan un papel crucial en la promoción de tumores de la piel. La ciclooxigenasa-2 expresión (COX-2) inducida por UVB y posterior aumento en la producción de metabolitos (compuestos intermedios de reacciones metabólicas) la prostaglandina (PG, una sustancia lipídica que media en los procesos patógenos, así como en las respuestas inflamatorias) es una respuesta característica de los queratinocitos a la exposición aguda o crónica a la radiación UV. La COX-2 es una enzima inducida y se expresa rápidamente cuando hay inflamación y genera nuevos metabolitos de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.

La expresión de COX-2 se ha relacionado con la fisiopatología de la inflamación y el cáncer. Muchos estudios demostraron la sobreexpresión de COX-2 en la piel crónicamente irradiada con UVB, así como en lesiones premalignas inducidos por UVB y carcinomas de células basales y escamosas de la piel.

Los estudios sobre la fotocarcinogénesis han demostrado que la administración oral de polifenoles del té verde inhibe el edema cutáneo inducido por UV, así como el eritema. El tratamiento tópico con los polifenoles del té verde antes de la exposición UV redujo la respuesta hiperplásica (aumento de número de células) inducida por UV, así como la actividad de la enzima mieloperoxidasa (enzima clave en la producción de especies reactivas de oxígeno).

También redujo el número de leucocitos inflamatorios en la piel. El tratamiento tópico con epigalocatequina-3-galato (EGCG) también mostró efectos similares con polifenoles del té verde, como EGCG, cuando se aplica antes de la exposición a la radiación UVB también redujo el número de leucocitos inflamatorios, así como la actividad de la mieloperoxidasa. La aplicación tópica de EGCG también resultó en la inhibición de la producción de metabolitos de prostaglandinas, incluyendo PGE2, PGF2a y PGD2, que tienen un papel clave en el desarrollo de enfermedades inflamatorias y proliferativas de la piel. La exposición de la piel a la radiación UV aumenta el número de citoquinas proinflamatorias, lo que aumenta las respuestas inflamatorias.

El aumento de las citocinas proinflamatorias, como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) -α y la interleucina (IL) -1β y la IL-6, contribuye al proceso de estímulo tumoral. Este efecto daría como resultado la aparición de tumores y su rápida progresión. La administración oral de polifenoles del té verde redujo el nivel de citoquinas proinflamatorias en las pieles irradiadas con UVB. Los polifenoles del té verde también redujeron los niveles de biomarcadores de proliferación celular en las pieles irradiadas con UV, como el antígeno nuclear de proliferación (PCNA) y la ciclina D1 (una proteína que actúa sobre el ciclo celular y, cuando se potencia, contribuye a la génesis del tumor). ).

Los efectos inhibitorios de los polifenoles del té verde en estos biomarcadores de inflamación en la piel irradiada con UV muestran su papel anticancerígeno. Se realizó un estudio para analizar el efecto de EGCG en la inflamación inducida por UV en ratones sin pelo. Se ha demostrado que el uso oral de EGCG aumenta la tolerancia de la piel, por lo que se ha aumentado la dosis mínima requerida para la inducción de eritema. Por lo tanto, hubo inhibición de alteraciones en la barrera epidérmica y daños en la piel. En otro estudio, se ha demostrado la administración tópica de un extracto de té verde antes y durante el tratamiento con psoraleno y UVA (un tratamiento que combina la administración de sustancias derivadas de plantas psoralens con exposición a la radiación UVA) fue capaz de reducir la hiperplasia, la hiperqueratosis (agrandamiento de la capa superficial de la piel), el eritema y el edema. Estos estudios in vivo, realizados en modelos animales y humanos, demuestran los efectos protectores antiinflamatorios presentes en los polifenoles del té verde.

Los efectos in vivo de otros polifenoles, como el resveratrol, las proantocianidinas de semilla de uva y la silimarina también se han examinado en estudios con modelos animales. El tratamiento tópico o dietético con proantocianidinas de semilla de uva y / o silimarina inhibió el edema inducido por la radiación UVB, el eritema, la infiltración de leucocitos inflamatorios y la actividad de la mieloperoxidasa en un modelo animal. Se ha demostrado que la silimarina inhibe la expresión de COX-2 inducida por UVB, así como la generación de metabolitos de prostaglandinas, factores que se consideran promotores de tumores en la piel. También se ha demostrado que la silimarina inhibe la expresión de la ornitina descarboxilasa, una enzima necesaria para la síntesis de poliamina (moléculas relacionadas con la proliferación y diferenciación celular), que desempeña un papel importante en la formación de tumores cutáneos inducidos por UVB.

La aplicación tópica de resveratrol antes de la irradiación con UVB dio como resultado la inhibición de las respuestas hiperplásicas, la infiltración de leucocitos, así como la actividad de la COX-2 y la ornitina descarboxilasa. Por lo tanto, parte del efecto anti-fotocarcinógeno presente en estos polifenoles puede explicarse por el efecto inhibitorio que tienen, minimizando las respuestas inflamatorias inducidas por UVB.

Efectos antioxidantes

La piel tiene su propio sistema antioxidante para tratar el estrés oxidativo inducido por los rayos UV. Sin embargo, la exposición excesiva a los rayos UV puede sobrecargar el sistema antioxidante de la piel, dando como resultado diversas enfermedades de la piel, inmunosupresión, envejecimiento prematuro de la piel y cáncer. Se ha demostrado que los polifenoles del té verde inhiben la peroxidación lipídica (una reacción en cadena generadora de radicales libres).

El tratamiento tópico en modelos animales y humanos con ECGC antes de la exposición a los rayos UV redujo la producción de óxido nítrico (radicales libres) y peróxido de hidrógeno (oxidante), así como la infiltración de leucocitos. Se ha demostrado que los leucocitos infiltrantes son una fuente importante de óxido nítrico y peróxido de hidrógeno, lo que resulta en el estado de estrés oxidativo. Si bien las especies de oxígeno reactivas ayudan en la destrucción de microorganismos, la producción excesiva e incontrolada puede dañar los tejidos de la piel y causar diversas enfermedades. Por lo tanto, la aplicación de EGCG puede tener un efecto beneficioso, mejorando el daño inducido por la radiación UVB, a través de la capacidad de reducir la generación de especies reactivas de oxígeno. También se ha demostrado que el tratamiento con EGCG en la piel irradiada con UVB reduce la producción de peróxido de hidrógeno y óxido nítrico en la epidermis y la dermis.

Este tratamiento también inhibió la peroxidación lipídica inducida por UV en la epidermis, además de proteger las enzimas de defensa antioxidantes. Un estudio ha demostrado que un extracto acuoso de té verde tiene un potente efecto de agotamiento del ozono y bloquea el daño inducido por los rayos UV en el ADN, lo que, al menos en parte, explica el efecto inhibitorio de la fotocarcinogénesis en el té verde. En general, esta información sugiere que el té verde puede desempeñar un papel importante en la reducción del estrés oxidativo inducido por los rayos UV, así como en la prevención de diversos trastornos de la piel, como el envejecimiento prematuro.

La oxidación de algunos residuos de aminoácidos, como la lisina, arginina y prolina, conduce a la formación de derivados carbonílicos, que afectan la naturaleza y la función de las proteínas. La presencia de grupos carbonilo en las proteínas es una de las razones de la aparición de estrés oxidativo y daño a las proteínas. La exposición de la piel a la radiación UV dio lugar a un aumento en el nivel de carbonilo en las proteínas. En estudios de modelos animales por separado, se ha informado que el tratamiento tópico con EGCG, proantocianidinas de semilla de uva y polifenoles del té verde inhibe la oxidación de proteínas inducida por la radiación UV. La inhibición de la oxidación de proteínas inducida por UVB puede resultar en la reducción de los fotodanos, y más específicamente, puede prevenir el envejecimiento prematuro de la piel.

Un estudio in vitro demostró que el tratamiento de queratinocitos con EGCG inhibía la liberación intracelular de peróxido de hidrógeno, así como la inhibición de UVB induce estrés oxidativo. También se observaron efectos similares con el uso de epicatequina-3-galato (EGC), que funcionó mediante la eliminación de radicales libres en queratinocitos fotodañados por radiación UVA y UVB. Se desarrollaron formulaciones de cremas que contienen EGCG o polifenoles del té verde, y se evaluaron sus efectos fotoprotectores. Se observó un efecto fotoprotector excepcionalmente alto en los polifenoles del té verde y el EGCG, ya que protegía la piel del estrés oxidativo inducido por la radiación UV. El tratamiento tópico con EGCG, u oral con polifenoles del té verde, inhibió la destrucción de enzimas de defensa antioxidantes como la catalasa, la glutatión peroxidasa, la superóxido dismutasa y la glutatión.

Se evaluó un protector solar que contenía extractos de té verde en una encuesta. Los investigadores informaron que el protector solar proporcionaba una protección significativa contra los eventos biológicos asociados con el fotoenvejecimiento y la fotoinmunología. Similar al té verde, la suplementación dietética de proantocianidinas a partir de semillas de uva exhibió un efecto quimio-preventivo. La ingesta de proantocianidinas de semilla de uva en pieles UVB agudas o crónicas fue capaz de inhibir la destrucción de la glutatión peroxidasa, catalasa y glutatión. También inhibe la peroxidación lipídica, así como el peróxido de hidrógeno y el óxido nítrico en la piel de un modelo animal.

En un estudio, la administración dietética de proantocianidinas de semilla de uva fue capaz de inhibir la expresión del antígeno nuclear de proliferación natural (PCNA, una proteína asociada con la actividad proliferativa), ciclina D1 (un regulador importante del ciclo de progresión celular, que está vinculado) al desarrollo y la progresión del cáncer), la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS, isoenzima capaz de producir óxido nítrico durante mucho tiempo, lo que puede generar procesos inflamatorios) y COX-2 en la piel.

En otro estudio, se observaron los efectos de las proantocianidinas oligoméricas en los melanocitos y el proceso de melanogénesis. De acuerdo con los resultados, se sugirió que las proantocianidinas oligoméricas tienen un efecto fotoprotector sobre los melanocitos, además del secuestro de especies de oxígeno reactivo intracelular. El resveratrol es también un potente antioxidante polifenólico. El tratamiento previo de los queratinocitos humanos con resveratrol inhibió la activación mediada por UVB del factor de transcripción NF-kB (regulador de la expresión de muchos genes involucrados en el desarrollo y la progresión del cáncer, como la proliferación y la migración).

En un modelo animal, la aplicación tópica de resveratrol inhibió las respuestas inflamatorias inducidas por UVB, así como la producción de peróxido de hidrógeno, que es una fuente estable de estrés oxidativo en la piel. La inhibición de estos eventos críticos por el resveratrol puede contribuir a la prevención del cáncer de piel inducido por UV.

En un estudio, se demostró que el tratamiento de las células HaCat (células con replicabilidad ilimitada) con resveratrol antes de la irradiación con UVB dio como resultado un aumento en la supervivencia de las células irradiadas,  además de reducir la producción de especies reactivas de oxígeno. El resveratrol también disminuyó la activación de caspasa-3 y caspasa-8 (una familia de endoproteasas, importante para controlar la inflamación y la muerte celular), lo que ha demostrado que pueden participar en la supervivencia celular después de la irradiación con UVB. La soja es una fuente rica de isoflavonas, como la genisteína y la daidzeína. Los estudios han demostrado que la aplicación tópica de genisteína en un modelo animal pudo reducir la activación de c-fos y c-jun, que son protooncogenes relacionados con la proliferación celular, los procesos de diferenciación y supervivencia, así como la carcinogénesis y cáncer.

También se ha demostrado que la genisteína reduce el daño oxidativo y fotodinámico en el ADN. El tratamiento de los queratinocitos humanos con genisteína también limitó la peroxidación lipídica y aumentó la generación de especies reactivas de oxígeno.

Polifenoles del té verde: reparación del daño en el ADN.

El daño al ADN inducido por UV es un importante iniciador de las vías de señalización celular. Los fotoproductos (fotoquímicos) de ADN, generados a partir de daños en el ADN inducidos por UV, son estructuras de ADN alteradas que activan una serie de respuestas, una de ellas es la reparación del ADN. La exposición a los rayos UV puede perjudicar la reparación del ADN, dando como resultado mutaciones oncogénicas. El daño del ADN inducido por UV puede ocurrir en forma de pirimidina ciclobutano (CPD, una forma de daño inducido por UV).

Por lo tanto, esta forma de daño puede resultar en la inmunosupresión y el inicio de la fotocarcinogénesis. Varios estudios han documentado que la exposición de la piel a la radiación UV da como resultado la formación inmediata de pirimidina ciclobutano en las células de la piel. La mayoría de los CPD se encontraron en la epidermis, pero algunos también se detectaron en la dermis. La ubicación del daño depende de la capacidad de la radiación UV para penetrar en la piel. Se ha descubierto que la exposición a los rayos UV (a una dosis inferior a la requerida para el eritema) ha sido suficiente para causar daño a ciertas células de la piel humana.

La formación de pirimidina ciclobutano (CPD) inducida por UVB se produce después de la interacción de protones con la molécula de ADN. En un estudio in vitro, el uso de EGCG en un cultivo de células humanas (fibroblastos de pulmón, fibroblastos de la piel y queratinocitos epidérmicos) fue capaz de reducir el daño al ADN. La aplicación tópica de polifenoles del té verde también mostró un resultado similar ya que inhibió el daño inducido por UVB en el ADN. La aplicación tópica de polifenoles del té verde también inhibió la formación de CPD. Los extractos de té verde o el té blanco, también aplicados por vía tópica, protegen la piel contra los efectos dañinos de la luz UV, que pueden dañar la inmunidad de la piel.

Varios estudios sobre los efectos de los polifenoles, su cinética y su mecanismo, han fueron realizados. Estos estudios han demostrado que la aplicación tópica de EGCG no previene inmediatamente la formación de DPC. Sin embargo, después de 24 horas o 48 horas de exposición al sol, el número de células con CPD disminuyó después del tratamiento con EGCG. Luego se sugirió que el mecanismo de reparación presentado por EGCG está mediado a través de la estimulación de la citoquina (molécula de proteína que puede actuar sobre la inhibición en las células del sistema inmunológico) IL-12. Se ha demostrado que la citoquina IL-12 induce la reparación del daño en el ADN. Para confirmar esta hipótesis, se utilizó un modelo animal con deficiencia de IL-12.

La aplicación de EGCG en este modelo animal no pudo eliminar ni reducir la presencia de CPD en las células de la piel. De esta manera, se confirmó el papel de la citocina IL-12, asociada con el polifenol, en la reparación del daño en el ADN. La administración oral de polifenoles del té verde también mostró efectos similares al EGCG. El daño del ADN en forma de CPD se resolvió rápidamente en el tratamiento con polifenoles del té verde. Este efecto de reparación se redujo en un modelo animal con ausencia de IL-12, que también se observó en el tratamiento con EGCG. Los mecanismos por los cuales los polifenoles del té verde reparados CPD eran idénticos a los mecanismos EGCG.

El uso de un extracto de té verde acuoso inhibió el daño del ADN oxidativo en un sistema in vitro, actuando contra el peróxido de hidrógeno. Todos estos estudios sobre los polifenoles del té verde muestran su efecto quimioprotector, así como su rendimiento en la reparación del ADN.

Rendimiento de los polifenoles en la reducción de la inflamación inducida por UVB

La pirimidina ciclobutano (CPD) se forma inmediatamente después de la exposición de la piel a la radiación UV. Entonces se produce el desarrollo de la inflamación. Después de la exposición a la radiación UV, se observó que la reparación dañada del ADN en forma de CPD se produjo más rápido con el tratamiento tópico con EGCG o con el tratamiento oral con polifenoles del té verde. Por lo tanto, los niveles de inflamación influenciados por UVB fueron más bajos en las pieles tratadas con estas dos sustancias. Para evaluar los niveles de inflamación, se analizaron los biomarcadores de la inflamación, como la expresión de COX-2, la producción de PGE2 y los niveles de citoquinas proinflamatorias. Como ya se mencionó, los efectos de los polifenoles del té verde y el EGCG no se observaron en modelos animales con deficiencia de IL-12, ya que, en estos modelos, no hubo reparación del ADN. Esta información apoya la idea de que el daño al ADN causado por los rayos UV, además de las respuestas inflamatorias, aumenta el riesgo de fotocarcinogénesis.

Estos estudios in vivo evidencian que el efecto inhibitorio inflamatorio que poseen estos polifenoles es capaz de prevenir el cáncer de piel. Por lo tanto, el consumo de té verde o el uso tópico de polifenoles del té verde son formas eficientes de prevenir la inflamación, así como enfermedades relacionadas con la inflamación.

Conclusión

Los polifenoles presentados en este artículo tienen efectos antiinflamatorios, antioxidantes y de reparación del daño al ADN. Estos efectos protectores también pueden contribuir al efecto anti-fotocarcinogénico, así como anular los procesos químicos mediados por la radiación solar UV. Sobre la base de estudios que utilizan modelos animales y humanos, además de los sistemas in vivo e in vitro, se sugiere que el uso tópico o el uso de polifenoles pueden proteger la piel humana de los efectos dañinos de los rayos UV. Por lo tanto, el uso de polifenoles en formulaciones de protección solar y lociones para el cuidado de la piel, por ejemplo, es muy eficiente. Estos polifenoles pueden actuar calmando los efectos negativos de la exposición al sol en la piel, así como protegiendo la piel de enfermedades causadas por la sobreexposición a los rayos UV.

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SARIC, Suzana; SIVAMANI, Raja. Polyphenols and sunburn. International journal of molecular sciences, v. 17, n. 9, p. 1521, 2016.

Aprenda cómo los lípidos del estrato córneo afectan la salud de la piel y los posibles tratamientos contra el agotamiento de estos lípidos.

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano y su función principal es protegerla contra la pérdida de componentes fisiológicos y contra las condiciones ambientales perjudiciales. Se divide en tres capas: epidermis, dermis e hipodermis.

La epidermis, la capa más superficial de la piel, se subdivide en otras cuatro capas: estrato córneo, estrato granulosa, estrato espinoso y estrato basal. La función de barrera cutánea se produce principalmente en la capa más externa de la epidermis, el estrato córneo. Esto a su vez está compuesto por células llamadas corneocitos que están rodeadas por una matriz lipídica existente en forma de bicapas lipídicas. Las bicapas lipídicas son la única vía a través del estrato córneo y son responsables de la formación y el mantenimiento de la función de barrera de la piel. Por lo tanto, cualquier disminución o alteración en los lípidos que forman el estrato córneo puede afectar su función de barrera. Del mismo modo, algunas enfermedades están asociadas con el agotamiento de estos lípidos. En consecuencia, el reemplazo de los lípidos ausentes se puede explotar como tratamiento de la piel afectada.

Las capas lipídicas están compuestas de ceramidas, ácidos grasos libres y colesterol organizados específicamente en la matriz lipídica en concentraciones de 40-50, 20-33 y 7-13%, respectivamente. Sin embargo, estas concentraciones varían según el sexo, la edad, la condición del individuo y las estaciones del año

Además, hay otros factores externos e internos que pueden modificar la organización y composición de los lípidos en el estrato córneo. Los estudios han demostrado que la exposición a algunos productos químicos utilizados en productos de limpieza y desinfectantes, contaminantes ambientales, ingredientes farmacológicos y algunas adversidades físicas pueden afectar el estrato córneo.

Se ha demostrado que la aplicación de acetona y etanol a la piel puede causar la interrupción de la barrera cutánea debido a la eliminación de parte de los lípidos de la capa córnea. Así como la aplicación de una solución al 5% de lauril sulfato de sodio ha demostrado afectar los lípidos intercelulares como el colesterol, ácidos grasos libres y esfingolípidos. El nivel de perturbación de la barrera de la piel depende de la naturaleza de los productos químicos y del nivel de exposición a ellos. Los factores internos como la dieta inadecuada, el envejecimiento y los altos niveles de estrés también pueden alterar los niveles de lípidos en la matriz.

Se sabe que el agotamiento o la alteración de los lípidos del estrato córneo son la principal causa de sequedad y ruptura de la piel. Como resultado, pierde agua, se seca, se agrieta y las grietas permiten la entrada de alérgenos, toxinas y microorganismos que pueden causar inflamación e irritación. La inflamación puede causar aún más trastornos en los lípidos del estrato, formando un círculo vicioso.

Esta afección puede provocar otras afecciones, como sequedad severa de la piel y picazón, y sus consecuencias pueden llevar a infecciones secundarias causadas por virus, bacterias u hongos. Otras enfermedades pueden estar asociadas con el agotamiento de los lípidos del estrato córneo, como eccema, psoriasis, dermatitis atópica, ictiosis, xerosis, entre otros.

En circunstancias normales, si la función de la barrera de la piel se ve comprometida, se inicia rápidamente una secuencia de reparación al aumentar la síntesis de todos los lípidos en el estrato córneo para restaurar la homeostasis. Bajo condiciones anormales, la velocidad de síntesis de estos lípidos se ve afectada y puede no ser posible un rápido restablecimiento de los lípidos agotados, lo que altera la función de barrera de la piel. Estudios muestran cómo se puede restaurar la función y los enfoques principales incluyen restaurar los lípidos perdidos o administrar agentes que faciliten la producción de estos lípidos.

Varios estudios han demostrado que la aplicación de mezclas de lípidos que contienen ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres en una proporción adecuada facilita el proceso de recuperación de la barrera de la piel en las pieles que se han extraído los lípidos con acetona, éter de petróleo o algunos detergentes. Sin embargo, la aplicación de estos lípidos no fue efectiva en las pieles tratadas con algunos agentes detergentes como el lauril sulfato de sodio. El resultado negativo se atribuyó al efecto de desnaturalización de la proteína de los surfactantes utilizados y su penetración en las capas más profundas de la piel.

Algunos investigadores sugieren que para que el tratamiento de los lípidos sea efectivo, estos lípidos deben cruzar el estrato córneo y llegar a la interfaz entre el estrato córneo y la capa granular (capa que está abajo del estrato córneo). Por lo tanto, la difusión eficiente entre estas capas es una variable importante para el tratamiento.

Además de los lípidos del estrato córneo, se hicieron intentos de administrar sus análogos. En una universidad en la República Checa, los investigadores encontraron que una crema que contenía un análogo de ceramida (N-tetracosanoil- (L) -serina tetradecil éster) mostró un excelente resultado en la reparación de la barrera cutánea en las pieles que se sometieron a extracción de lípidos en pruebas in vivo y ex vivo. A diferencia de las ceramidas naturales, el análogo se sintetizó mediante un método de dos pasos y bajo costo que ofrece la ventaja de minimizar la inactivación enzimática.

Las ceramidas se sintetizan y se transforman en el proceso de diferenciación de queratinocitos. Su síntesis involucra precursores de ceramidas y varias enzimas como la serina palmitoiltransferasa. Los componentes que pueden aumentar la actividad de estas enzimas aumentan el nivel de ceramidas en el estrato córneo. Por otro lado, las ceramidas pueden degradarse por enzimas llamadas ceramidasas, por lo que los componentes que inhiben estas enzimas degradantes pueden producir un aumento en la concentración de ceramidas en el estrato córneo. Algunos de estos componentes son:

La nicotinamida y sus derivados han demostrado aumentar la síntesis de ceramidas, glucosilceramidas, esfingomielina, ácidos grasos libres y colesterol. Este resultado fue atribuido por la regulación positiva de la enzima serina palmitoiltransferasa. El ácido ursólico también se ha clasificado como un agente capaz de aumentar la producción de ceramida en la piel.

Un estudio estadounidense demostró que el ácido láctico aumentó significativamente el nivel de ceramidas en el estrato córneo, que se asoció con la transformación por el metabolismo del ácido láctico en acetil CoA, que es una fuente de carbono para la síntesis de lípidos. Ya otro estudio ha demostrado que la aplicación de extracto de eucalipto ha mejorado la barrera cutánea, que se asocia con el activo macrocarpal A. Macrocarpal A es uno de los principales ingredientes activos del extracto de eucaliptus. Según los autores, este activo aumenta la cantidad de ceramidas al estimular la expresión de enzimas que estimulan su síntesis, por ejemplo serina palmitoiltransferasa, glicosiltransferasa, esfingomielinasa y glucocerebrosidasa.

El dl-α-tocoferol-6-O-fosfato sódico, un derivado estable contra la oxidación de la vitamina E, es otro componente que aumenta los niveles de ceramida, ya que induce la diferenciación de los queratinocitos al aumentar la entrada de calcio en sus células y estimula la expresión. De los genes que realizan la síntesis de ceramidas. Además de tener efecto antioxidante y antiinflamatorio que reduce la degradación de los lípidos en el estrato córneo.

La piel tiene una gran importancia para la protección del cuerpo humano y su función de barrera se debe principalmente al estrato córneo, más específicamente a su composición y organización de su matriz lipídica. Por lo tanto, el agotamiento de los lípidos del estrato córneo, que puede ocurrir por una variedad de razones, como el uso de ciertos químicos, altera su funcionamiento y puede conducir a diferentes enfermedades e infecciones. Los estudios demuestran que la sustitución de estos lípidos directamente o el aumento indirecto de su síntesis, son tratamientos efectivos.

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Referencias:

Sahle F.F; et al. [Skin Diseases Associated with the Depletion of Stratum Corneum Lipids and Stratum Corneum Lipid Substitution Therapy]. Skin Pharmacol Physiol 2015; 28:42-55. Disponible en: <https://www.karger.com/Article/FullText/360009

Frente a estos hechos, es evidente la importancia de la protección contra la radiación solar. Pero el uso de filtros solares todavía está asociado a la exposición intensa al sol, generalmente en el verano, y no existe una cultura de uso diario de estos productos.

¿El uso solo en días de exposición intensa al sol sería suficiente para proteger la piel de los posibles daños?
Para responder a esta pregunta, primeramente, es necesario explicar cómo la radiación solar alcanza la superficie terrestre. La energía proveniente del sol se transmite en forma de ondas electromagnéticas de diferentes longitudes de onda. Una parte de esa energía tiene longitudes entre 100 y 400 nm y ese rango es el denominado radiación ultravioleta (UV), que se divide en UVC -que no llega a la superficie terrestre-, en UVB y UVA -que tienen efectos sobre la piel-. Con la necesidad de recopilar informaciones sobre la incidencia de los rayos UV sobre la Tierra, investigadores canadienses crearon, en 1992, el Índice UV (IUV), adoptado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1994. El IUV es una escala numérica relacionada al flujo de radiación UV que causa eritema en la piel humana y se divide en:

De acuerdo con la tabla, es fácil percibir que solamente no es necesario utilizar ningún tipo de protección solar cuando el valor de IUV cae a la categoría verde. En Brasil, sin embargo, aún en el invierno, el IUV medido al mediodía y sin nubes varía entre las categorías amarilla (sur del país) y violeta (norte). ¡Por eso es recomendable protegerse siempre! En el verano brasileño, el IUV varía entre 11 y 13, por lo que es esencial tomar medidas de precaución.

¿Y si hubiera nubes?
Las nubes actúan como buenas atenuadoras de la radiación UV al causar su dispersión. A pesar de haber estudios que asocian algunos tipos de nubes al mayor o menor bloqueo de la radiación, la variación de la cantidad, de las formas y el dinamismo de sus formaciones dificultan mucho prever si se debe o no usar protección solar. Asimismo, hay informes científicos que indican que algunas nubes en lugar de reducir la exposición terrestre a UVA pueden aumentarla. ¡Entonces, este sería un motivo más de precaución en días nublados!

Además de las nubes, hay varios otros factores locales que deben considerarse, como:

– Altitud: cuanta más altura, mayor será la incidencia de rayos UV;
– Aerosoles atmosféricos: lugares con más contaminación tienden a dispersar y a absorber más radiación UV, y la contaminación no protege contra esta;
– Capacidad de la superficie terrestre de reflejar la radiación: mientras la hierba o el asfalto reflejan 5% de la radiación, una superficie con nieve es capaz de reflejar 90%.

Así, la combinación entre las diferentes características ambientales es bastante compleja y variable. En algunos casos, es cierto que la incidencia de radiación será reducida, pero no se puede desconsiderar que los efectos de los rayos solares sobre la piel son acumulativos y la exposición constante a dosis de rayos UV a largo plazo aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de piel. Por lo tanto, respondiendo a la pregunta: la protección solo en días de exposición intensa no es suficiente y la recomendación es una sola: ¡Use siempre un protector solar!

Referencias:
Corrêa, M.P. Solar ultraviolet radiation: properties, characteristics and amounts observed in Brazil and South America. An Bras Dermatol. 2015;90(3):297-313. Nole, G.; Johnson, A.W. An analysis of cumulative lifetime solar ultraviolet radiation exposure and the benefits of daily sun protection. Dermatologic Therapy Vol. 17, 2004, 57–62. Sabburg, J.; Parisi, A.V.; Wong, J. Effect of cloud on UVA and exposure to humans. Photochem Photobiol. 2001 Sep;74(3):412-6.The post Fotoprotección más allá del verano: ¿Por qué usar filtros solares inclusive en días nublados? first appeared on in-cosmetics Connect.]]> https://connect.in-cosmetics.com/es/noticias-categoria-es/fotoproteccion-mas-alla-del-verano-por-que-usar-filtros-solares-inclusive-en-dias-nublados/feed/ 0 4590